吴雨珊 金寿德 强丽霞 郝瑞清

哈尔滨医科大学附属第四医院呼吸科150001

随着世界人口的不断增加和人类寿命的不断延长,慢性非传染性疾病越来越得到人们的重视。COPD 是呼吸系统中的一种慢性非传染性疾病,发病率及病死率逐年上升,近年的研究提示COPD 逐渐呈现年轻化趋势[1]。WHO 统计结果显示,每年约有300万人死于COPD,与全世界趋势相同,COPD 在亚太地区已经构成了主要的健康和经济负担[2-3]。其发病机制包括炎症反应、氧化应激及蛋白-抗蛋白失衡,研究显示,在COPD 发生过程中IL-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)大量释放,参与炎症反应、氧化应激等过程,最终导致脏器衰竭。因此,炎症因子在COPD 的发生、发展中起关键作用,本文将对IL-1β、IL-6及TNF-α的研究进展进行综述。

1 COPD和炎症

COPD 是一种气道、肺泡和微血管进展性的慢性炎症性疾病,主要特征性改变为不可逆的气流受限,其过程包括小气道的重塑和因肺气肿破坏肺实质导致肺泡丧失弹性回缩力[4]。慢性阻塞性肺疾病全球倡议指南及西班牙慢性阻塞性肺疾病指南均指出,肺部炎症是COPD 的重要组成部分[5-6]。AECOPD 表现为患者的病情恶化,并伴有影响临床表现和严重程度的全身炎症反应,使预后恶化[7]。因此,COPD 的发生和发展过程均与炎症反应相关。这些炎症过程可能会改变肺部的力学,进而出现第1秒用力呼气容积进行性下降,肺泡排空障碍,最终导致慢性气流阻塞和肺泡过度充气[4,8]。临床上患者往往出现咳嗽、呼吸困难加重,继发合并症,直接影响患者预后。……