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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关生物标志物的研究进展

2021-12-01陈炳利李颖慧何欣吴碧华

医学综述 2021年6期
关键词:生物水平

陈炳利,李颖慧,何欣,吴碧华

(川北医学院附属医院老年科,四川 南充 637000)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上呼吸道部分或完全塌陷反复发作引起呼吸暂停和低通气,进而导致低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力波动频繁发生以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加等,长期可导致高血压、冠心病、脑血管病、认知功能障碍、糖尿病等多器官功能障碍[1]。流行病学研究显示,在男性中OSAHS的患病率为2%~4%,在女性中OSAHS的患病率为1%~2%,年龄≥65岁人群OSAHS的发病率为20%~40%[2]。因此,OSAHS已成为一个日益严重的健康问题[3]。与OSAHS有关的睡眠结构障碍、低氧血症、炎症细胞因子以及代谢紊乱等均可导致认知损害[2]。轻度认知障碍是认知衰退的表现,随着时间的推移可演变为痴呆,而阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的痴呆类型。OSAHS是痴呆症的危险因素。越来越多的研究显示,OSAHS可增加轻度认知障碍和AD的发生风险[4-7]。研究表明,OSAHS与认知障碍之间可能具有共同的潜在机制,包括神经病理学、代谢紊乱、炎症、氧化应激等[8-9]。但目前OSAHS伴认知障碍的相关生物标志物尚不明确。现就OSAHS相关生物标志物的研究进展予以综述。

1 神经病理学相关生物标志物

1.1β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ) 认知障碍和AD中特征性的神经病理性病变是由Aβ形成的老年斑,老年斑位于神经元和神经原纤维外。Aβ被认为是有害的病原体(根据淀粉样蛋白级联假说),可引发突触炎症、胶质细胞(包括小胶质细胞和星形细胞)活化相关的炎症反应、神经离子失调、氧化损伤以及tau蛋白过度磷酸化等,最终导致神经元死亡[5]。……

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