白欣宇 张峰睿 缪应雷

炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的慢性肠道非特异性炎性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。IBD目前难以治愈，严重影响了患者的生活质量，给患者的家庭和社会带来了巨大的经济负担[1]。基因易感性、环境因素、肠道菌群及免疫功能异常在IBD的发生、发展中可能发挥着重要作用，其中免疫功能异常是IBD治疗的重要靶点。TNF-α在IBD患者的肠黏膜组织和血清中表达上调，在IBD的发生与发展过程中发挥着重要的促炎作用。因此，抑制TNF-α表达已成为IBD的有效治疗方法之一。TNF-α拮抗剂是一种目前被广泛应用于治疗IBD的生物制剂，可使IBD患者的治疗方案更加多样化和个性化，但患者发生机会性感染的风险也随之升高[2-3]，常见的机会性感染病原体包括肝炎病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、艰难梭菌、结核分枝杆菌等[4]。由于在中国病毒性肝炎的发病率和患病率均较高，因此需高度重视在使用TNF-α拮抗剂过程中发生的肝炎病毒感染和再激活问题[5]。本文就使用TNF-α拮抗剂治疗IBD导致肝炎病毒感染和再激活的机制及防治措施作一综述。

1 TNF-α拮抗剂在IBD中的应用

TNF-α是一种由活化的单核-巨噬细胞分泌的细胞因子，在IBD的发病机制中发挥着重要作用[6]。TNF-α通过改变肠上皮细胞中黏附蛋白的排列顺序，从而诱导肠上皮细胞凋亡，破坏肠道屏障功能，并促进NF-κB活化，加重肠黏膜炎性反应[7]。因此，使用TNF-α拮抗剂可以有效降低IBD患者肠黏膜组织和血清中TNF-α的表达水平，抑制IBD患者的肠道炎性反应[8]。……