郭 蕊 罗 娟 缪应雷

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)两种类型，其病因尚未完全明确，目前仍缺乏有效的诊疗方案。反复发作的症状和高昂的治疗费用给IBD患者带来了生理、心理双重压力，严重影响了患者的生存和生活质量。探究IBD的发病机制，开发新的有效诊疗方案任重道远。有研究发现，与健康人群相比，IBD患者的血清可溶性CD26(sCD26)水平下降，而作为淋巴细胞膜表面抗原的CD26表达水平升高；且sCD26水平与IBD疾病活动度呈负相关[1]。另有研究表明，高血清sCD26水平可提示治疗反应良好[2]。动物实验显示sCD26抑制剂具有减轻肠道炎性反应的作用[3-4]。上述研究提示CD26参与了IBD的发生、发展，可能成为新的IBD治疗靶点。本文就CD26的水解、非水解作用与IBD的相关性，以及CD26在IBD临床诊疗中应用的研究进展作一综述。

1 CD26的结构和功能

CD26是一种高度糖基化的Ⅱ型跨膜蛋白，相对分子质量为110 000，由两个同源亚单位组成，主要结构包括由6个高度保守的氨基酸组成的胞内区、由22个氨基酸组成的跨膜区和由738个氨基酸组成的胞外区。胞外区分为N端糖基化区、C端水解区、富含半胱氨酸区这3个结构域。N端糖基化区可与腺苷脱氨酶(ADA)、微囊蛋白-1(Caveolin-1)结合，胶原蛋白、纤连蛋白、纤溶酶原和链激酶可与富含半胱氨酸区结合。CD26胞外区可被剪切、释放至血清，具有水解作用，这种sCD26又被称为二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)。CD26广泛表达于体内多种组织器官，主要发挥两种功能：(1)丝氨酸蛋白酶水解功能 作用于氨基末端第2个为脯氨酸或丙氨酸的多肽，并剪切氨基末端前的两个氨基酸，改变底物的生物活性；……