黄婷婷，程德云

(四川大学华西医院呼吸与危重症医学科，成都 610041)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种常见的呼吸系统疾病，其特征为持续的呼吸道症状和气流受限，通常由长期暴露于有害颗粒或气体引起气道和(或)肺泡异常所致，据统计COPD目前已居全球疾病死亡原因的第四位，预计至2030年可列至第三位[1]。COPD患者表现为反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难，随着病情恶化可严重妨碍患者的日常活动，并极大影响患者的生活质量。引起COPD的有害物质主要来自香烟烟雾、生物燃料、环境污染、职业粉尘暴露、病原体感染等，其中吸烟是导致COPD的主要危险因素。香烟烟雾除对支气管肺组织有直接损伤外，其引起的氧化-抗氧化失衡也是导致COPD的重要病理生理机制[2]。香烟烟雾引起的氧化应激与COPD的发生、进展及恶化密切相关[3-5]。目前COPD的治疗以扩张支气管、缓解症状为主，但不能有效控制疾病进展，针对氧化应激靶点应用抗氧化剂治疗，可能为缓解和控制COPD的症状及疾病进展提供新策略。目前一些抗氧化剂的疗效已在临床前及临床研究中得到证实。现就COPD抗氧化治疗的研究进展予以综述，以为COPD患者补充抗氧化剂治疗提供参考和依据。

1 氧化应激在COPD发生中的作用

香烟烟雾是肺部外源性活性氧类物质的重要来源，其含有大量的自由基、活性氧类及多种化学物质，吸入肺部可直接导致细胞损伤或死亡，并激活巨噬细胞，诱导中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞等在肺部的募集和活化，活化的中性粒细胞和巨噬细胞通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶复合物持续释放大量内源性超氧化物和过氧化氢[6]，导致肺部及外周血氧化负荷增加[7]。……