柴园园，徐佳雨，刘莉

(西安医学院，西安 710021)

哮喘是一种由多种细胞、细胞因子和炎症介质参与的慢性气道炎症，以气流可逆性阻塞、气道高反应性和气道慢性炎症为特征，临床上突出表现为发作性的呼气性呼吸困难。目前全球有3亿多人受哮喘的影响，每年造成的医疗成本和经济损失巨大，使其成为公共医疗体系的主要负担之一[1]。尽管哮喘的病因是多因子影响，但哮喘基础的发病机制是哮喘个体对环境中抗原的过敏性炎症反应的异常调节。持续的过敏性炎症和环境的损伤发挥协同作用，导致慢性哮喘期严重的气道结构损伤，包括黏液大量分泌，上皮下组织纤维化及肌成纤维细胞的化生，均会导致慢性的气道阻塞和肺气肿的产生[2]。

免疫系统的反应过度是哮喘发病机制的中心事件，然而结构细胞，特别是气道上皮细胞也发挥着至关重要的作用，其在受到环境因素(如变应原、病原体)刺激时构成气道的屏障，并通过黏膜纤毛清除机制清除外来抗原物质。气道上皮细胞在正常的免疫稳态平衡过程中发挥重要作用，而上皮细胞功能障碍参与哮喘气道炎症疾病的发展。气道上皮细胞作为关键的免疫调节子对外界刺激做出响应，通过分泌细胞因子、趋化因子、生长因子及抗菌肽募集淋巴细胞发挥调节作用。现就气道上皮细胞在哮喘肺部炎症中的屏障作用和免疫调节作用进行综述。

1 气道上皮的屏障功能

气道上皮细胞形成了一个连续性的高度可调节的物理屏障，排列形成气道腔，保护分隔上皮下的组织和吸入的外界抗原，对生物、化学或物理应激源具有强大的抵抗力[3]。……