郝倩文,张薇,孙美琪,周果,伍慧杰

(哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科，哈尔滨 150001)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)主要由慢性支气管炎和肺气肿两种病理改变构成，但每个患者的构成情况各有不同[1]。COPD的发病与异常炎症、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡、肌肉功能障碍、肺内微生物变化等有关[2]。目前肺功能仍是诊断和评估COPD的重要手段，但部分病情严重者不能进行肺功能检查，而年长、听力障碍等患者可能也会出现不配合检查的情况。COPD评估测试(chronic obstructive pulmonary disease assessment test，CAT)评分、英国医学研究委员会呼吸困难问卷、稳定期COPD病情严重程度的综合性评估等评估方法受患者主观影响较大，预测不准确。因而亟须寻找更加客观且直观、简便且经济的生物学标志物，以评估患者的严重程度。

COPD发生时部分生物学标志物的水平发生了变化。缺氧可引起红细胞分布宽度(red blood cell distribution width，RDW)增加，缺氧诱导因子-1在低氧时活性增高、表达增加，其与促红细胞生成素基因的低氧反应元件特异性结合，可使促红细胞生成素基因转录增加，引起促红细胞生成素合成增加[3]，进而使RDW增加。对COPD患者进行研究发现，RDW异常组患者住院期间的死亡率较RDW正常组高[4]。炎症感染发生时C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)出现，CRP水平较高者早期死亡风险增加[5]，且患者的年龄较大、合并心血管疾病、第1秒用力呼气容积水平更低[6]。尿酸是一种抗氧化剂，Sarangi等[7]的研究证实，COPD患者病情越重，肺功能越差，血尿酸水平越高。在COPD患者及吸烟者中，低水平的维生素D与较低水平的第1秒用力呼气容积占预计值百分比有关[8]。……