王泳而 汪艳

近40年来，加工饮食中大量使用蔗糖和高果糖玉米糖浆。与此同时，肥胖和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在全球的发生率也逐年上升。多项临床研究显示，果糖而非葡萄糖可以显著促进肝脏的脂质原发合成(DNL)、发生胰岛素耐受，以及增加内脏脂肪含量[1-3]。在多种方式诱导的NAFLD动物模型中，高果糖高脂饮食模型有最接近人类NAFLD的病变特征。目前比较普遍的观点认为，果糖摄入过多与代谢综合征和NAFLD的发生之间存在着重要的相关性。

果糖在自然界中以果糖单糖或与葡萄糖结合的蔗糖双糖的形式存在。果糖还作为聚糖组分，存在于硫酸软骨素、角质素、硫酸皮肤素、透明质酸、硫酸乙酰肝素和肝素等人体组织的细胞外间质。人体摄入果糖的自然来源，一部分来自果蔬，更多则来自摄入淀粉的水解转化[4]。纯果糖单糖与纯葡萄糖相比被人体口服正常吸收的量相对有限。目前关于果糖代谢的基础研究数据多是基于对果糖单糖的实验性观察。果糖特异性的细胞膜转运蛋白 GLUT-5(SLC2A5)在十二指肠和小肠、肾脏组织存在高水平表达。骨髓、脑和肝脏组织也有GLUT-5表达但水平比较低。近期一项采用同位素示踪和代谢组学技术观察正常小鼠的研究发现，正常饮食中的低浓度水平的果糖大部分会先在小肠组织进行代谢，之后进入门静脉的是果糖经过代谢转化的多种衍生物和中间产物；一旦进食高浓度果糖(大于1 g/kg)超出小肠的代谢能力，未经代谢的果糖会直达肝脏和结肠微生物群[5]。……