何烨，陈伟钱，林进

风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica，PMR)是一种好发于50岁以上人群，表现以肩部、颈部和/或骨盆带近端疼痛和僵硬并伴有强烈全身炎症反应的自身免疫性疾病[1-2]。PMR男女患病比例约为1∶2甚至1∶3[3]，一项队列研究表明2000年至2014年间，本病在美国奥姆斯特德县50岁及以上人群中的发病率约为63.9/10万[4]，我国目前尚无相关流行病学调查。PMR与巨细胞动脉炎(giant cell arteritis，GCA)密切相关，GCA患者中约40%～50%有PMR样表现，而约20% PMR患者同时合并GCA[3]，尽管GCA发病机制已被广泛研究，但PMR的发病机制尚不完全清楚，本文以感染、遗传、免疫和炎症为主线，系统阐述PMR发病机制，探讨PMR治疗，旨在为临床诊疗提供新思路。

1 环境因素与PMR

1.1 感染与PMR

尽管PMR发病机制尚不清楚，但多数学者认为感染是触发PMR发病的原因之一。丹麦学者在一项自身免疫疾病与感染的研究中发现，所有需要住院治疗的感染均可增加患者自身免疫性疾病发生的风险。感染与自身免疫性疾病相关的可能机制包括靶细胞改变，免疫细胞改变，针对病毒和宿主共有决定簇的免疫应答及特异型抗体和抗病毒抗体与自身抗原之间的交叉反应[5]。有研究表明病原体如肺炎支原体、细小病毒B19、腺病毒、呼吸道合胞病毒等可能通过诱导单核细胞/树突状细胞活化，产生促炎细胞因子，进而诱发PMR发生发展[6]。这些病原体的触发作用似乎与季节相关，但Hysa等学者的荟萃分析结果不支持PMR的季节性模式[7]。临床提示感染或流感疫苗接种后触发的PMR/GCA与特定的人类白细胞抗原HLA-DRB1和HLA-DQB1有关，尤其是HLA-DRB1*04和HLA-DRB1*13∶01[8]。……