朱 琳 综述，秦 刚 审校

本文讨论的妊娠特有肝病包括妊娠剧吐(hyperemesis gravidarum, HG)、妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)、子痫前期及子痫(pre-eclampsia and eclampsia)、溶血-肝酶升高-血小板减少(hemolytsis, elevated liver enzymes, and low platelet count, HELLP)综合征和妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy, AFLP)。

1 HG

HG指妊娠早期孕妇出现严重的持续性恶心呕吐，引起脱水、酮症、酸中毒、营养不良，需要住院治疗，发病率为0.3%～3.0%[1-3]。HG好发于孕9周以前，典型表现为孕6周左右出现恶心呕吐，导致脱水、酮尿症、体质量减轻、电解质紊乱、代谢性碱中毒和红细胞增多。50%HG患者存在肝功能异常，主要表现为丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)升高，黄疸少见[4]。妊娠专用恶心呕吐量化表(PUQE)包括24 h内恶心持续时间、呕吐发作次数、干呕发作次数，常用来评估HG的严重程度。妊娠剧吐水平预测(HELP)评分表在PUQE的基础上增加了体质量减轻和饮食能力等问题，可以更准确地评估HG的严重程度[3]。酮体是脂肪代谢的中间产物，酮尿症常作为HG患者饥饿状态的指标。在国内外指南中，尿酮检查还作为HG的辅助诊断、静脉输液、入院和出院依据。然而，近期一项关于HG生物标志物的荟萃分析研究发现酮尿症与HG[4，5]发生和其严重程度无相关性，不推荐依据酮尿诊断HG。2018年美国妇产科协会(American College of Obstetricians and Gynecologists，ACOG)指南不再将酮尿症作为诊断HG和评估严重程度的依据[2]。GDF15和IGFBP7基因与胎盘、进食行为及恶病质有关。GDF15受体-GFRAL还被发现定位于脑干调控进食行为和恶心呕吐[6,7]。近年来，这两个基因被认为可能参与HG的发病过程。一项小型研究发现孕12周时与妊娠呕吐患者相比，HG患者血清GDF15(15.8 ng/ml对10.45 ng/ml，P<0.001)和IGFBP7(71.08 ng/ml 对 44.05 ng/ml，P=0.002)蛋白水平显著升高[8]。这两种蛋白可能对HG具有潜在的诊断价值，但仍需进一步研究确定其临床应用的实用性。

非药物治疗包括改变生活方式和饮食习惯、生姜、穴位刺激和心理疏导。……