赵家义 韩一平

1海军军医大学附属长海医院全科医学科,上海200433;2海军军医大学附属长海医院呼吸与危重症医学科,上海200433

海水吸入型肺损伤 (seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI)是指当海水进入肺内破坏了肺泡膜上皮屏障,肺泡腔被蛋白渗出充满引起肺水肿,导致气体交换障碍,表现为呼吸困难、低氧血症和ARDS,甚至死亡[1]。炎症反应是SWD-ALI发生发展中最为重要的因素之一,其中巨噬细胞等炎性细胞浸润是重要的病理表现。肺泡巨噬细胞 (alveolar macrophages,AM)作为肺免疫系统的主要作用细胞和肺炎症微环境的重要组成,不仅是急性肺损伤的主要屏障,也是肺组织修复的重要机制环节。Wnt/β-catenin经典途径是Wnt通路参与组织重塑、细胞迁移及创伤修复的最主要途径之一。该通路的激活能够通过调节免疫,调节肺泡上皮细胞转化及增殖而促进肺损伤修复。新近研究表明,AM 作为Wnt信号的重要来源,可能通过释放某些信号来调节Wnt通路,进而参与SWD-ALI后的损伤修复过程,现综述如下。

1 SWD-ALI与炎症损伤

由于海水独特的理化性质,SWD-ALI有其独特的特点,具体表现为: (1)海水具有高Na+、高K+和高C1-浓度的化学特性,对肺组织产生更为强烈的刺激,故对肺损伤更为严重[2]；(2)海水具有高渗、碱性的特点,造成的肺损伤更易出现低氧血症与酸中毒,从而导致ARDS发生[1]；(3)高渗性海水进入人体内,会引起机体高渗性脱水,导致患者内环境紊乱及血流动力学改变并危及生命[3]。

炎症反应是SWD-ALI发病机制重要环节,其具体机制不明,但与其他类型肺损伤具有许多……