吴雨谦 王凯 陈超 周璐 黄平*

多囊卵巢综合征（PCOS）在育龄期女性中发生率较高，兼具有生殖机能异常与代谢障碍表现［1-2］。在此病诊断上，现今国际通常以“鹿特丹”标准为参考：①雄激素水平过高；②无排卵或慢性排卵；③B超诊断显示多囊样改变。这些诊断的基础均是大多数代谢性疾病的两个常见诱发因素［3］：胰岛素抵抗（IR）和慢性炎症。虽然未在官方诊断标准范围内，然而不断有新的研究证实，IR和与之有关的高胰岛素血症为PCOS女性代谢困难的两大缺陷［4-7］，肠道菌群紊乱则会导致IR，判定PCOS同肠道菌群存在紧密联系。

1 PCOS与IR

IR是指相关周围靶细胞组织（含肝脏、脂肪组织以及肌肉等）对胰岛素敏感性减弱，进而使得葡萄糖无法正常摄取与利用。PCOS患者中，IR与糖耐量异常者占比44%～70%［8］，在代谢失衡方面，IR有着核心作用，为PCOS病机的驱动因素。患有该综合征患者中胰岛素敏感性下降的原因尚不明确，大多数证据支持与胰岛信号通路中的受体后缺陷或受体功能受损导致胰岛素分泌增加及皮肤成纤维细胞和骨骼肌细胞对葡萄糖利用率下降有关［9］。而胰岛素长期升高会向子宫、卵巢发出信号，产生过量雄激素和形成类LH峰，前者使卵子质量下降，后者使卵泡生长停滞，引起排卵障碍及子宫内膜发育障碍，引发PCOS［10］。此外，雌激素过度表达可使腹部脂肪生成加剧，使IR与炎症状态加剧，形成恶性循环［11］。

2 IR与肠道菌群

新的研究证实，IR同肠道菌群存在紧密联系，Gordon研究组［12］于2004年向无菌小鼠体内植入普通小鼠的肠道菌群，经过相同饲养，无菌小鼠体脂率上升并出现IR，第一次证明两者间的关系。……