刘晔弘 张奇

冠状动脉(冠脉)钙化是冠脉粥样硬化的特异性标志。无论患者有无危险因素或症状，冠脉钙化常提示冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的存在，并且与动脉粥样硬化病变发展相关[1-2]。冠脉钙化程度及其体积、密度等方面的特征均具有预测预后的意义[3]。

钙化是维持冠脉系统稳定性的反应性调节机制，可以防止粥样硬化斑块破裂。但在钙化初期和钙化斑形成过程中，由于钙化与非钙化界面生物力学的改变，钙化会增加粥样硬化斑破裂的风险。因此，冠脉钙化与斑块稳定性之间存在复杂的关联，冠脉钙化可能在调节粥样硬化的自然病程中发挥作用[4]。

1 冠脉钙化的发生机制

冠脉粥样硬化斑块的钙化是一种与新骨形成极为相似的受调控的主动性代谢过程。在这一过程中有多种功能复杂的糖蛋白、mRNA、谷氨酸羟基酶等参与[5]。目前有4种机制假说：(1)动脉粥样硬化中的炎性细胞死亡，释放细胞凋亡小体和坏死碎片，形成磷酸钙晶体；(2)循环成核复合物或基质囊泡局部释放，形成钙络合物结晶；(3)矿化作用抑制剂局部表达减少；(4)血管平滑肌细胞分化诱导骨形成[6-9]。

钙化开始于局部胶原纤维减少的炎性反应区域。在颈动脉内膜标本中，基质囊泡在斑块的无细胞区和弹性纤维沿线尤为丰富。巨噬细胞死亡时释放的基质囊泡、细胞凋亡小体以及增殖型平滑肌细胞都有助于内膜的早期钙化。囊泡成核处存在磷酸钙的沉积，形成无定形磷酸钙，然后形成更多的晶体结构如羟基磷灰石，进一步促进钙化。……