张玉达，彭 亮，赵静静

上海市松江区中心医院检验科，上海 201600

肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。据统计，2018年肝癌的发病率在所有癌症中排第6位，是全球第4大癌症死亡原因，每年约有78.2万人死于肝癌[1]。肝癌的临床治疗包括肝切除、肝移植、放化疗等，治疗效果差且易复发[2-3]，晚期肝癌患者5年生存率低于5%，预后极差。以中国为首的亚洲发展中国家是肝癌的高发地区[4]。肝癌严重威胁着人们的健康，明确其发病机制，有针对性地采取早期干预措施是当前研究的热点。

前期研究发现，肝癌诱骗受体3(DcR3)的表达量越高，其对肿瘤细胞凋亡的抑制作用越显著[5]。有研究发现，下调DcR3可以抑制肝癌细胞的侵袭性，增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导的细胞凋亡[6]。在先前的研究中发现，DcR3促进了细胞的增殖和迁移，抑制了细胞凋亡指标半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)和Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达[5]。自噬在真核细胞中广泛存在，是一种基本生命现象，微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和程序性死亡受体1(Beclin1)是自噬途径的关键物质[7]。LC3B以LC3BⅠ和LC3BⅡ两种形式存在并参与自噬，LC3BⅠ在正常情况下定位于细胞质,当自噬被诱导时，LC3B的细胞质形式LC3BⅠ通过与脂质分子磷脂酰乙醇胺(PE)结合转化为LC3BⅡ，靶向定位于自噬体膜，介导自噬溶酶体的形成[8]。在细胞的生理过程中，自噬、凋亡、程序性坏死都是细胞的死亡形式，它们相互影响、相互调节，自噬可能在细胞死亡过程中扮演重要角色。本研究通过在肝癌细胞中过表达DcR3来观察其对自噬功能的影响，为肝癌的早期诊断和预后判断提供理论基础。……