炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系
2021-11-26陈建飞综述审校
陈建飞(综述),王 铭(审校)
(重庆市中医院心血管内科,重庆 400021)
动脉粥样硬化是当今最常见、最重要的动脉硬化性血管疾病,可累及颈内动脉、冠状动脉等,是冠心病、脑卒中等血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化斑块的进展和破裂是导致临床心血管事件(如心肌梗死和中风)的主要原因[1]。大量研究发现,导致动脉粥样硬化的危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、年龄、肥胖等,动脉粥样硬化发病机制主要包括内皮细胞损伤学说、脂质代谢紊乱学说、氧化应激学说、血流动力学学说、炎症反应学说等。其中炎症学说认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[2]。本文就近年来研究较多的炎症介质[如基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)、微小RNA(microRNA,miRNA)、白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、半乳糖凝集素3(galectin-3,Gal-3)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)等]与动脉粥样硬化斑块破裂的关系进行总结,为临床诊治动脉粥样硬化性心血管疾病提供参考。
1 MMPs
MMPs是一种锌依赖性内肽酶家族,主要负责组织重塑和降解细胞外基质蛋白,在动脉粥样硬化的斑块内可过度表达,通过降解细胞外基质,导致斑块破裂、出血,最终形成血栓,从而引发急性冠状动脉综合征等[3]。郭爱桃等[4]在对急性心肌梗死的研究中发现,MMP-1水平在破裂斑块中的表达明显高于未破裂斑块。Liu等[5]对103例冠心病患者,包括急性心肌梗死27例、不稳定型心绞痛33例和稳定型心绞痛43例,以及无冠心病志愿者40例作为对照组进行研究,结果显……
