张改君 龙细雨 靳露露 贾建伟 郭丽颖 （天津中医药大学，天津301600）

调节性T 细胞（T regulatory cell，Treg）和辅助性T 细胞17（helper T cells Th17，Th17）同属于 CD4+T细胞亚群，但两者在免疫调节中发挥不同作用。Treg 可分泌抑制炎症的细胞因子如IL-10、TGF-β等，发挥免疫抑制作用；Th17 细胞可分泌促炎因子如IL-17、IL-21、IL-22 等，促进炎症进展。Treg/Th17平衡在维持免疫耐受中发挥重要作用。研究证实，Treg/Th17 失衡与自身免疫性疾病、肿瘤、炎症等疾病关系密切［1-3］。此外，Treg/Th17 平衡在脓毒症发生、发展及预后中具有重要调节作用。中药具有多成分、多靶点、副作用小等优势，通过调节Treg/Th17平衡在脓毒症治疗中具有重要参考意义。

1 Treg/Th17概述

1.1 Treg 分化 Treg 是 CD4+T 细胞亚型，主要在胸腺中产生，也可由外周诱导分化形成［4］。胸腺中nTreg在自身抗原、细胞因子和胸腺共刺激分子刺激下发育；外周pTreg在外周TGF-β作用下从幼稚T细胞分化而来。除CD4 和CD25 外，Treg 特异表达转录因子Foxp3，且Foxp3对Treg生成不可或缺。无论是性联免疫失调综合征（IPEX）患者，Foxp3 功能缺失型基因突变小鼠scurfy，还是Foxp3 基因敲除小鼠，均证实Foxp3 缺失可导致nTreg 细胞生成障碍，从而使其他免疫细胞尤其是不表达Foxp3 的效应CD4+T 细胞即CD4+CD25-T 细胞功能过强，导致消耗综合征或免疫细胞增生性自身免疫病［5-6］。如通过逆转录病毒使CD4+CD25-T 细胞高表达Foxp3，可导致部分效应CD4+T 细胞转化为具有抑制功能的Treg。此外，nTreg 细胞分化受T 细胞（抗原）受体（T cell receptor，TCR）信号影响，信号越强，持续时间越长，nTreg 细胞数越多［7］。初始 T 细胞可在外周经细胞因子诱导表达 Foxp3，向 iTreg 细胞分化［8］。如TGF-β 是iTreg 分化的关键细胞因子，可通过Smad2/Samd3 磷酸化诱导Foxp3 表达，促进iTreg增殖［9］。

Treg 可产生抗炎因子、耗尽关键生长因子调节炎症通路，发挥抗炎作用，维持自身免疫稳态。……