不同Sap酶活性的白假丝酵母菌对阴道上皮细胞表达NLRP3炎性小体的影响

2021-11-09侯梦瑶邵明琨罗丹丹祁文瑾

安徽医科大学学报 2021年10期

侯梦瑶，邵明琨，罗丹丹，祁文瑾

外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis, VVC)是由假丝酵母菌引起的女性下生殖道最常见的感染性疾病之一，居女性生殖道炎症第二位病因，白假丝酵母菌是最常见的致病菌种，属于机会致病菌，健康状态下，在阴道的微环境中与宿主和其他局部微生物群处于共生状态，其中某个因素改变都容易导致平衡被打破，假丝酵母菌由酵母相变为菌丝相而致病，对阴道黏膜造成损伤。阴道局部免疫系统被激活，发动先天性和适应性免疫保护机体。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3, NLRP3]炎性小体就是其中关键的因子，可以被白假丝酵母菌的主要毒力因子之一分泌型天冬氨酸蛋白酶(secreted of aspartic proteases, Sap)所激活。它是一种蛋白复合体，属于机体先天免疫的一部分。当受到损伤因子刺激后，NLRP3蛋白与衔接子凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain, ASC)相互作用启动炎性小体形成，ASC同时募集并激活效应子半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteiny aspartate specific protease-1, caspase-1)前体以产生活性的caspase-1，caspase-1剪切白细胞介素(interleukin, IL)-1β前体和IL-18前体形成具有生物学活性的IL-1β和IL-18，从而触发一系列的炎症反应。该研究主要探索不同Sap酶活性的白假丝酵母菌对人和小鼠阴道上皮细胞表达NLRP3炎性小体、IL-1β和IL-18的影响，期望能为进一步明确VVC的发病机制提供新的研究理论。