乌恩吉雅 杜冬华,2 马雪妮 哈斯苏荣,3*

(1.内蒙古农业大学兽医学院，农业农村部动物疾病临床诊疗技术重点实验室，呼和浩特 010018；2.河北北方学院动物科技学院，张家口 075131；3.内蒙古骆驼研究院，阿拉善 750300)

热应激(heat stress, HS)是热带地区及高温季节最严重的应激源之一，现已成为危害全世界动物生产的重要因素，亦对动物福利造成了重大影响[1]。持续暴露于高温环境会导致动物各种应激反应，如体核温度升高、采食量减少、营养物质消化率和代谢改变等，进而增加对各种疾病的易感性[2]。当HS引起的体温升高和代谢过度时，活性氧(reactive oxygen species, ROS)的产生就会增加，进而激活炎症信号通路并诱导炎症细胞因子的分泌和激活凋亡[3]。此外，肝脏损伤是HS病例中最致命的并发症，也是导致患病动物死亡的直接原因[4]。因此，抑制炎症反应对于预防HS所致肝脏损伤并保护机体健康至关重要。

Toll样受体(Toll-like receptor，TLRs)家族成员是天然免疫和获得性免疫反应之间的主要联系，其中Toll样受体4(TLR4)可通过识别外源性或内源性配体介导免疫细胞活化、炎症细胞因子释放和组织损伤所需的主要受体[5]。高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1, HMGB1)属于HMG家族成员，是一种非组蛋白结合蛋白，在介导晚期炎症反应中发挥着关键作用[6]。在生理条件下，HMGB1位于细胞核与DNA结合，以稳定染色体结构，并调节转录和翻译。然而，在病理条件下，如发生肝脏损伤、细胞损伤及坏死时，可诱导HMGB1从细胞核移位到细胞外间隙激活核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)信号通路，通过诱导细胞因子释放和白细胞募集维持炎症微环境，最终引起组织损伤[6-9]。……