王 春 陈丽康 王才党

肝纤维化是由非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性乙型肝炎病毒或慢性丙型肝炎病毒感染所引发的一种以肝细胞外基质过量沉积、纤维结缔组织增生为病理特征的疾病[1-3]。肝纤维化患者若不及时给予救治，随病程进展易发展为肝硬化，甚至导致肝细胞癌，严重威胁人们的生命健康[4]。探寻抑制肝纤维化进展的药物及作用靶点对其治疗方案的选择有重要意义。过氧化物酶5(Prx5)可以调控氧化应激和AMP激活的蛋白激酶途径，改善由高脂饲料饲养诱导的非酒精性脂肪性肝病[5]。近年来有研究指出，过表达Prx5可通过抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)的活化，改善由转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾纤维化[6]。目前关于Prx5对肝纤维化的作用的报道较少。本文探究了过表达Prx5对由四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型大鼠的影响和作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

40只SD大鼠，SPF级，均购自北京华阜康生物科技股份有限公司[实验动物许可证号SCXK(京)2009-0004]，雌雄各半。所有大鼠于(23±2)℃、60%湿度的环境下适应性饲养1周，昼夜交替间隔为12 h，期间给予充足的水和普通饲料。

1.2 试剂和仪器

CCl4、4%多聚甲醛、梯度乙醇均购自武汉博士德生物工程有限公司，BCA蛋白定量测定试剂盒购自上海碧云天生物技术有限公司，抗Prx5、TGF-β1及STAT3抗体均购自北京孚博生物科技有限公司，H-E染色试剂盒及Masson染色试剂盒均购自北京索莱宝科技有限公司，1658001型垂直电泳槽购自美国Bio-Rad公司，DYCP-31C型琼脂糖水平电泳仪购自北京六一生物科技有限公司，JXFSTPRP-Ⅱ-02型组织研磨机购自上海净信实业发展有限公司。……