伏 扬 曾 悦

急性胰腺炎(AP)患者常伴有肠黏膜屏障功能障碍，小肠细菌移位会加重全身炎性反应。AP患者的肠黏膜屏障功能障碍被认为与肠黏膜的缺血-再灌注损伤、严重的氧化应激及细胞凋亡有关。潘氏细胞可分泌多种抗菌肽构成先天免疫的一部分，小肠隐窝中高水平的抗菌肽可抵御病原体入侵。研究发现，潘氏细胞损伤可能在AP全身炎性反应的进展中起着重要作用。本文就潘氏细胞及其与AP关系的研究进展作一综述，以期为AP的治疗拓展思路。

1 潘氏细胞概述

1.1 潘氏细胞的形态

1872年Schwalbel首次描述了存在于利氏肠腺隐窝底部的细胞的形态学特征。约16年后，Paneth用光学显微镜重新观察了这些细胞，并以其名字命名。潘氏细胞呈截短的锥体形状，顶端有刷状缘(即微绒毛)突出到隐窝腔中，位于基底的细胞核形状不规则，核仁发育良好，其特征是位于细胞顶端丰富的嗜酸性颗粒。由于潘氏细胞具有广泛的内质网和发育良好的高尔基体，故其具有强大的分泌蛋白质的功能，分泌的物质包括α-防御素、溶菌酶、磷脂酶A2和C型凝集素等，其中以α-防御素最为丰富。

1.2 潘氏细胞的产生

潘氏细胞、杯状细胞、肠上皮细胞和肠道内分泌细胞由隐窝中的肠道干细胞群不断分化而来。谱系追踪研究已证明，位于小肠隐窝底部的富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体(LGR5)的细胞是可分化为小肠上皮所有类型细胞(包括潘氏细胞)的干细胞。小肠上皮细胞的寿命较短(3～5 d)，而潘氏细胞的寿命则较长(约30 d)。……