汪凯杰 贾一鑫

胃食管反流病(GERD)是一种由胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰酶等胃内容物反流到食管引起的慢性疾病，根据是否有食管黏膜糜烂、溃疡，可分为反流性食管炎(RE)和非糜烂性胃食管反流病(NERD)[1]。RE会导致气管、咽喉等食管邻近器官组织损伤，出现食管外症状(如慢性咳嗽、哮喘、咽喉炎等)[2]。目前西方国家的GERD发病率为15%～20%，而中国的GERD发病率为5%～10%，较西方国家低[3]。目前GERD的治疗药物主要是以奥美拉唑为首的质子泵抑制剂(PPI)，伏诺拉生是近年来上市的新型抑酸药，本文就伏诺拉生治疗GERD相较于传统PPI的优势作一综述。

1 GERD的发病机制

目前已知的GERD发病机制主要包括：(1)食管下括约肌压力降低 食管下括约肌是食管远端2～4 cm长的特殊环形肌，食管下括约肌静息状态下压力为10～30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，高于胃内压，可以抵抗胃内容物反流。食管下括约肌压力降低会使胃内容物(如胃酸、胃蛋白酶等)反流到食管，从而造成食管黏膜损伤[2]。(2)食管裂孔疝 食管裂孔疝的发病率为10%～50%，学者们早在20世纪50年代就已发现GERD与食管裂孔疝存在密切联系，食管裂孔疝患者发生胃食管反流的频率较无食管裂孔疝者高。研究表明食管裂孔疝的大小与食管酸清除时间、酸暴露时间等密切相关[4]。(3)酸袋学说 餐后近端胃内酸袋(PPGAP)是餐后存在于近端胃的一个不被食物中和的未缓冲高酸区域[5]。吴菁等[6]的研究显示，GERD患者的PPGAP比正常人的持续时间更长，且长度也更长；PPGAP可能是胃食管酸反流的机制之一，在GERD发病中起着重要作用。(4)食管清除能力减弱 胃内容物反流入食管后，食管清除机制是主要的防御机制，该机制包括食管蠕动和分泌化学物质，化学物质主要是能升高pH值的唾液及碳酸氢盐。……