黄 丹 陆伦根 周 慧

肠道在调节营养物质吸收和保护宿主免受环境影响方面起着关键作用。肠上皮细胞的更新速度较快(3～5 d)，这依赖于肠道干细胞自我更新并分化为各类肠上皮细胞，从而维持肠道稳态[1]。近年来研究发现IL-22在促进组织再生、黏膜愈合、维持肠黏膜屏障方面起着重要作用，其对肠上皮细胞也有一定的损伤作用。本文就近年来IL-22和肠道干细胞在肠黏膜屏障中作用的相关研究进展作一综述。

1 肠黏膜屏障

肠上皮细胞不仅发挥着消化、吸收营养物质的作用，还能抵御外界有害因素对机体的损伤，构成重要的肠黏膜屏障。肠上皮细胞主要由吸收性肠上皮细胞、产生黏液的杯状细胞和分泌激素的内分泌细胞组成，在小肠中还包括分泌抗菌肽的潘氏细胞。肠上皮细胞之间的连接包括紧密连接(TJ)、黏附连接和桥粒连接。此外，肠腔表面还覆盖着由黏液组成的保护层，主要是由杯状细胞分泌的黏蛋白MUC2。在黏液内层含有大量能有效对抗多种微生物的抗菌肽。潘氏细胞是肠黏膜固有免疫的重要组成部分，其可分泌抗菌肽，发挥保护肠上皮细胞的作用，还参与了肠道干细胞功能的维护[2]。潘氏细胞功能障碍可导致细菌从肠腔向循环系统移位，从而引发败血症或多器官功能障碍。

肠黏膜损伤是包括移植物抗宿主病(GVHD)和消化道黏膜炎等多种疾病模型发展的早期改变，也是炎症性肠病(IBD)患者肠道细菌移位的重要驱动因素。肠黏膜屏障功能受损时，可引起肠道细菌移位，诱发炎性反应，产生炎性因子和趋化因子，从而进一步加重肠黏膜屏障功能损伤。……