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氯化锂对人Tenon囊成纤维细胞增生抑制作用的机制研究

2021-10-27邹会会刘姗姗梁玲范晓军王继兵

中华实验眼科杂志 2021年10期
关键词:研究

邹会会 刘姗姗 梁玲 范晓军 王继兵

1德州市人民医院眼科 潍坊医学院附属德州市人民医院 253014;2潍坊眼科医院 潍坊医学院硕士研究生培养基地 261041

青光眼滤过手术是治疗青光眼常用的方法,术后人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon capsule fibroblasts,HTFs)过度增生导致瘢痕化是青光眼滤过手术失败的主要原因。目前临床上常用的抗瘢痕抗代谢药物有丝裂霉素C和5-氟尿嘧啶[1-2],临床实践证实这类药物能抑制滤过通道组织的瘢痕化,提高青光眼手术的成功率,但药物相关的毒性作用和不良反应不容小觑。青光眼术后滤过通道瘢痕化一直是困扰医学界的难题,探索不同机制的抑制瘢痕化药物对于提高滤过手术的成功率具有重要意义。研究发现,在创伤愈合过程中缝隙连接细胞间通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)功能下降,提示GJIC功能降低对创伤愈合具有重要的促进作用[3]。已有研究通过划痕负荷法观察到氯化锂对体外培养的成纤维细胞具有上调GJIC的作用,同时发现其能够促进大鼠肉芽组织的成熟,并且肉芽组织成纤维细胞GJIC的表达水平影响伤口愈合过程中肉芽组织沉积物的质量和数量[4]。研究表明,体外培养的HTFs具有较强的GJIC功能,通过连接蛋白(connexin,Cx)43介导GJIC赋予细胞能够相互传递信息的能力,提示在人眼创伤愈合过程中GJIC在成纤维细胞功能同步化方面发挥着重要作用[5]。本课题组先前的研究证实,作为GJIC上调剂的氯化锂、芹黄素对体外培养的HTFs具有增生抑制作用,且氯化锂在40~160 mmol/L范围内对HTFs的增生抑制作用呈时间和浓度依赖性[6-7]。……

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