王荣华，单长锋，王建英，赵子建，李芳红

1.广东工业大学生物医药学院，广东广州510006；2.温州医科大学眼视光学院生物医学工程学院，浙江温州325035

肝纤维化是肝脏对反复损伤后的一种修复反应，也是各种慢性肝病进展中由于细胞外基质（extra cellular matrix，ECM）合成与降解失衡导致ECM 在肝脏内过度沉积的动态过程［1-2］。肝纤维化具有渐进性及一定的可逆性，在适当阶段加以治疗及干预，可有效阻止甚至逆转肝纤维化进程［3］。

Omega-3 多不饱和脂肪酸（Omega-3 polyunsaturated fatty acid）主要由二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）组成，自1978 年DYERBERG 等发现生活在格陵兰岛的因纽特人因在食物中大量摄入Omega-3多不饱和脂肪酸，使冠心病、血栓等疾病的发病率及死亡率显著低于其他人群以来，Omega-3 多不饱和脂肪酸对人体的许多重要生理作用逐渐被发现，特别是其对细胞生长及炎症的生物学作用，目前已成为许多慢性疾病饮食治疗及干预的研究热点［4-10］。mTOR 信号通路在细胞生长调控中的作用目前已被人们所认识，其与肝纤维化的发生发展密切相关［11-14］。

本研究以mTOR 信号通路为切入点，在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化小鼠模型的基础上，探讨mTOR 信号通路在Omega-3 多不饱和脂肪酸饮食干预小鼠肝纤维化进程也中的作用及其机制。

1 材料与方法

1.1 主要试剂 食品级DHA ／ EPA 油为84.76%高纯度鱼油（含约26.49%DHA，约50.84%EPA），购自上海贺普实业有限公司（批号：20190527-EPA50DHA-25EE）；CCl4溶液（批号：XW00562352）购自国药集团化学试剂有限公司；药用级玉米油（批号：C116-025）购自上海阿拉丁生化科技股份有限公司；苏木素伊红染色……