郭壮 周利君

中山大学中山医学院生理教研室及中山大学疼痛研究中心（广州510080）

神经炎症是中枢神经系统（central nervous sys⁃tem，CNS）受到损伤、感染、毒素、衰老等刺激后，由以神经胶质细胞为主的非神经元因素激活而发生的一种复杂自身免疫反应。急性适度的神经炎症在CNS 发育和损伤后组织修复期起到保护作用，有助于维持内环境的稳态。但过度激活或慢性神经炎症反而会对神经组织造成损伤及毒性，与阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）、帕金森病（Parkinson′s disease，PD）、多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）等神经退行性疾病的发生发展紧密相关［1］。这表明神经胶质细胞介导的神经炎症在CNS 内环境中扮演“双重”角色。越来越多的证据显示，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的交互对话（crosstalk）在这种双重作用的神经炎症发生发展过程中起着至关重要的作用［2］。有效控制神经炎症成为一种潜在的神经退行性疾病治疗方式。

1 星形胶质细胞与小胶质细胞

CNS 中星形胶质细胞数量最多，通过营养支持、重吸收神经递质等作用协助维持神经元的功能和CNS 稳定［3］。小胶质细胞为CNS 重要免疫细胞，能最先感知微环境的变化并快速伸出突起做出反应；作为“大脑的巨噬细胞”吞噬和清除病原体、坏死细胞及碎屑，对CNS 的发育、维持和修复具有重要作用［4-5］。值得注意的是，星形胶质细胞和小胶质细胞均具有高度的可塑性，在不同刺激下可转变为多样表型，分泌多种促炎、抗炎细胞因子以及神经营养因子，起诱导和调节神经炎症作用。在伤害或……