陈小敏，丁媛

(1.新疆医科大学研究生院，乌鲁木齐 830000； 2.新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科，乌鲁木齐 830000)

细胞焦亡(pyroptosis)一词来源于希腊词根pyro，与火或热有关，ptosis表示下降。细胞焦亡首先由Cookson等[1]在沙门菌感染的巨噬细胞中发现并提出，用来描述伴随炎症反应的细胞程序性死亡方式。细胞焦亡由细胞模式识别受体(pattern recognition receptor，PRR)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern，PAMPs)和损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns，DAMPs)，活化胱天蛋白酶(caspase)后裂解蛋白GSDMD(gasdermin-D)，促进炎症小体的转录和表达以及炎症因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-18的分泌，最终导致细胞焦亡[2]。银屑病、白癜风、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)、特应性皮炎是皮肤科常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，目前认为是遗传、环境、免疫、精神心理等因素共同作用的结果，尚无满意的治疗方法，且病情反复发作，对患者身心健康造成严重影响。近年研究发现，细胞焦亡与多种疾病的发生发展有关，包括免疫性疾病、心血管疾病、神经系统疾病、感染性疾病、肿瘤[3]。现就细胞焦亡的形态学特征、机制及其在银屑病、白癜风、SLE、特应性皮炎等自身免疫性皮肤病中的研究进展予以综述，以期为细胞焦亡治疗皮肤病的研究提供新的思路。

1 细胞焦亡的形态学特征和机制

1.1细胞焦亡的形态学特征 在形态学上，细胞焦亡与细胞凋亡、细胞坏死有区别也有共同点，见表1[4-5]。焦亡细胞的细胞核形态完整，无核碎裂，但有细胞核固缩、染色质断裂。在细胞形态上，焦亡细胞的细胞膜上孔隙形成导致细胞完整性丧失，细胞内容物释放、通透性增加和炎症反应，最终导致细胞膜破裂和溶解[3]。……