高文静，马宏，项美香

浙江大学医学院附属第二医院心血管内科，杭州 310009

心脏是一个高能量消耗的器官，健康心脏主要依靠脂肪酸氧化代谢产生的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)提供能量。但在病理情况下，心肌能量代谢发生紊乱，ATP生成不足并迅速耗竭，心脏随之出现功能障碍[1]。心力衰竭是一种涉及心脏结构和功能损伤、心室充盈或射血能力下降的综合征，是各种心脏疾病的终末状态[2]。大量研究已证实，心力衰竭时心肌底物代谢严重受损，对脂肪酸和葡萄糖等底物的选择和利用发生重构，心肌能量代谢失调可进一步导致心力衰竭的进展和恶化[3]。充分认识心力衰竭时底物代谢变化的规律，并进一步研究其调控机制，有助于改善心肌的舒缩功能，延缓衰竭进程，有望成为治疗心力衰竭的一种新策略[4-5]。本文系统回顾了相关文献，对心力衰竭时心肌能量代谢底物转变，尤其是近年来以酮体作为底物的最新研究进展进行综述，旨在为心力衰竭的治疗提供新靶点和新策略。

1 正常心脏能量代谢的特点

心脏可利用多种底物产生能量以满足全身供血的需求[6]，如游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖、乳酸、酮体和氨基酸等物质。正常情况下，心脏的收缩及基础代谢主要由脂肪酸(60%～90%)和葡萄糖(10%～40%)氧化磷酸化产生的ATP提供能量，极少量的能量由糖酵解来提供(图1)。心脏ATP储备量相对较低，而分解速率高，正常情况下大约每10 s心脏ATP池即可完成一次周转[7]。线粒体氧化代谢为心肌耗能提供了绝大部分能量，糖酵解产生的ATP仅占总能量的2%。……