华汤锋 金红芳 吕晨 郭小文

神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）是由于外周或中枢神经系统直接损伤和功能紊乱所引起，并由伤害性感受通路活动异常导致的一种慢性疼痛，是临床亟待解决的常见病、难治病，而痛觉敏化是其特征性表现。既往研究提示，神经组织慢性炎症、神经元凋亡和表观遗传学改变，可能在其发病机制中起着重要作用[1-2]。木犀草素（3,4,5,7－四羟基黄酮）是一种天然黄酮类物质，存在于多种植物性食物和中草药中，有研究表明其具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老和神经保护功能[3-4]。在对其抗伤害性感受作用的研究中发现，木犀草素可显著提高急性疼痛和化学刺激引发的痛阈水平，相关研究报道还证实其对慢性疼痛也有改善作用[5-7]。近年来有研究发现，沉默信息调节因子1（silent information regulator1，sirt1）具有调控机体细胞凋亡、炎性反应、氧化应激等作用，其与叉头转录因子1（forkhead box O1，FOXO1）组成的sirt1/FOXO1信号通路可抑制炎性反应和细胞凋亡，在神经、血管等组织退行性改变的病理过程中，起着重要的调控作用[8]，而黄酮类物质在多项研究中表现出潜在活化sirt1/FOXO1信号通路的作用[3，9]。基于此，本研究通过慢性坐骨神经结扎（chronic constriction injury，CCI）大鼠痛觉敏化模型，探讨木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对CCI大鼠慢性NP所致痛觉敏化的影响，为进一步临床应用提供实验依据，现报道如下。

1 材料和方法

1.1 材料 清洁级雄性SD大鼠72只，由浙江中医药大学实验动物中心提供，动物许可证号：SCXK（沪）2018-0016，体重240～260 g，喂饲普通饲料，自由饮水进食，自然节律采光。木犀草素粉剂（T1027）购自美国Target－Mol公司（纯度＞98%）；……