基于Nrf2-Notch1信号轴探讨黄芩苷对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响

2021-09-13孙平鸽李坤彬李娜吴志远李小杏温小鹏方桦吴少璞

浙江中医药大学学报 2021年8期

孙平鸽李坤彬李娜吴志远李小杏温小鹏方桦吴少璞

1.郑州大学附属郑州中心医院郑州 450006 2.郑州市第七人民医院 3.河南省人民医院

帕金森病（Parkinson's disease，PD）是临床常见的中枢神经系统退行性疾病，以中老年人群为高发人群，近年来随着我国人口老龄化加剧，PD发病率逐年升高[1]。目前，临床尚无治疗PD的理想方法，多采用对症干预治疗，效果不甚理想，因此探究PD发病机制并寻找有效治疗药物具有重要意义。病理学研究显示，黑质多巴胺能神经元（dopaminergic neurons，DN）进行性丧失是PD的主要病理改变，而氧化应激是DN损伤的机制之一[2]。损伤导致氧化应激相关因子丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）等表达紊乱，最终诱导DN凋亡，影响神经功能。

核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）-Notch1信号轴在氧化应激损伤过程中发挥重要调控作用，参与多种器官、组织及细胞的氧化应激损伤过程。黄芩苷（baicalin，BA）是从传统中草药黄芩中提取的有效活性成分，具有清除自由基、抗谷氨酸毒性等作用[3]。已有研究证实，BA对脑缺血再灌注大鼠神经功能具有保护作用，并能够拮抗离体神经细胞氧化应激损伤[4]。BA抗氧化作用显著，但其对PD的神经保护作用及相关机制研究尚少，因此本研究拟通过制备PD大鼠模型，观察BA对PD大鼠黑质DN氧化应激损伤相关因子及对Nrf2-Notch1信号轴的调控作用，初步阐明其调控机制，以期为PD的防治提供理论参考。