范文瀚 梁雪松 陈怡 廖威 李成忠

免疫抑制剂或化学药物治疗后，HBV再激活(hepatitis B virus reactivation，HBVr)已被广泛认知，当免疫过度抑制或存在其他慢性肝病基础时，患者发生肝衰竭的概率大大增加[1-2]。将接受免疫抑制剂治疗后，HBV DNA阴性、HBsAg阳性的携带者HBV DNA被重新检测到或HBV DNA在原有基础上增加1 lg或HBsAg阴性而抗-HBc阳性的HBV既往感染的人群，其血清HBsAg由阴性转为阳性定义为HBVr[3]。虽然，大部分报道HBVr的发生发展与某些细胞毒性药物(如蒽环类药物)或长期大量使用糖皮质激素相关[4-5]，但HBVr多是发生在应用抗单克隆抗体利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松(CHOP)治疗后[6-8]。本研究旨在明确发生HBVr的危险因素，建立其相应预测模型，为临床诊断及治疗提供参考。

资料与方法

一、一般资料

2010年1月至2017年1月上海市长海医院接受各类免疫抑制剂治疗或化疗的HBsAg阳性或HBsAg阴性但抗-HBc阳性的患者238例。根据是否发生HBVr将其分为HBVr组与nHBVr组。HBsAg阳性及HBV DNA阳性患者符合2019年《慢性乙型肝炎防治指南》诊断标准[9]。所有入组患者诊断符合各类肿瘤或免疫性疾病相关诊疗指南及标准。排除标准：①合并甲型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等其他病毒性肝炎者；②合并其他严重的全身或局部感染者；③合并酒精性肝炎、自身免疫性肝炎及药物性肝损伤等；④合并结核、甲亢以及其他代谢性肝病，如肝豆状核变性等；⑤合并严重肝脏并发症如肝性脑病、肝肾综合征、细菌性腹膜炎等；⑥因艾滋病等基础病本身或先天性免疫受损者；⑦病史资料不全者。……