急性中耳炎中IL-27通过信号通路PI3K对肺炎链球菌清除的影响

2021-09-03闫晶晶邓安春朱先柏王敏

中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2021年4期

闫晶晶，邓安春，朱先柏，王敏

(中国人民解放军陆军军医大学第二附属医院耳鼻咽喉科,重庆 400037)

肺炎链球菌导致的急性中耳炎(acute otitis media，AOM)是临床常见儿科感染疾病。AOM可导致患儿永久性的听力丧失，严重危害青少年的健康成长。研究表明[1]在细菌感染后，宿主体内的中性粒细胞被激活，增殖，并募集到炎性部位，为机体构筑抵抗入侵的首要屏障，同时中性粒细胞会增强多种细胞因子的表达，参与肺炎链球菌的清除。研究表明[2]磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases，PI3K)信号是机体内重要的转导通路，在与免疫、炎性应激等疾病相关的生物病理改变中，对于细胞的增殖，活化以及募集等过程其中心调控作用。吴盈盈等[3]研究表明PI3K信号通路在调节肺炎链球菌HSP40诱导的小鼠巨噬细胞的免疫应答中发挥关键作用。李海龙等[4]研究表明抑制PI3K信号能明显抑制哮喘小鼠的炎性应激，减少炎性细胞的浸润，减少小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞计数。白细胞介素-27(interleukin 27，IL-27)能对多种免疫细胞发挥调控作用，在细胞抗感染、以及炎症应激等机体免疫生理过程中起重要的作用[5]。Wang等[6]研究表明在由艰难梭菌诱导的结肠炎C57BL/6小鼠中，与野生型小鼠相比，敲除IL-27基因后，IL-27表达的缺失明显加重其结肠炎病理改变。但未见IL-27在AOM中的相关研究报道。本研究通过建立AOM小鼠，基于PI3K信号通路，探讨IL-27对AOM小鼠中耳组织的保护作用，从而为AOM的临床治疗提供实验依据。