赵位昆， 鲁攀， 吕祥威

(1.桂林医学院 附属医院 综合科(医疗保健病区)， 广西 桂林 541001；2.桂林医学院 附属医院 心血管内科， 广西 桂林 541001)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是当前全球致死率和致残率主要的因素之一，对人类健康造成严重威胁[1].早期的溶栓或经皮冠状动脉介入术等再灌注是治疗AMI的主要手段[2]，但阻塞的血管在恢复血液灌注后能够导致心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MIRI)的发生与发展，包括出现短暂的机械功能障碍、心肌顿抑和再灌注心律失常等病理改变[3-4].因此，更深层次地研究MIRI的作用途径，对防治MIRI的发生发展至关重要.凋亡是细胞的一种主动的、程序性死亡方式[5].心肌细胞凋亡参与多种心血管疾病的病理生理过程，如动脉粥样硬化、心脏重构、心肌纤维化、AMI和MIRI等[6-7].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)信号通路在调控细胞增殖、凋亡和分化等重要病理生理活动中发挥重要作用[8].其中，Akt是PI3K/Akt信号通路的中心环节，通过调控下游的多种效应分子在MIRI中发挥作用[9].瘦素(leptin, LEP)通过LEP受体在调控机体能量稳态、新陈代谢以及多种内分泌功能等方面发挥重要作用[10-11].研究发现LEP是调节心脏新陈代谢和功能的关键激素之一[12].另有研究证实LEP能够对心脏产生直接的保护作用进而减轻MIRI[13-14].而LEP通过何种途径对MIRI起到保护作用的相关报道较少，本文旨在探讨LEP预处理抑制心肌细胞凋亡改善MIRI的可能的作用机制.

1 材料与方法

1.1 主要试剂

LEP购自Abcam公司 (Cambridge, UK)；PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、β-tubulin和LY294002购自Cell Signaling Technology公司(MA, USA)；2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride (TTC)、BCA蛋白定量试剂盒和二抗购自Beyotime公司 (Changsha, China)；肌钙蛋白……