王佳兴， 付鹤鹏， 王蓓蕾， 于井刚， 刘向迪， 刘莹莹， 徐 成， 张玉想△

（1解放军总医院第八医学中心重症医学科，北京100091；2沧州市中西医结合医院重症医学科，河北沧州061001）

脓毒症的病理生理特征是感染引起宿主体内失控性的炎症反应，这导致机体内组织和器官功能损伤，严重可进展为多脏器功能衰竭［1］。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是脓毒症的并发症之一［2］。但目前对脓毒症肺损伤的机制和治疗方法仍不十分明确。

线粒体自噬可以清除细胞内受损线粒体，是线粒体动态平衡的重要保护机制［3-4］。然而，线粒体自噬的过度激活则会加重线粒体损伤，加速细胞衰亡［5］。Pink1（PTEN-induced putative kinase 1）/parkin通路是线粒体自噬的经典通路之一。已有研究证实，parkin参与了脓毒症肺损伤的形成，抑制parkin的过度表达则可减轻脓毒症引起的肺损伤［6-7］。

卡络磺钠（carbazochrome sodium sulfonate，Car）是一种肾上腺色素缩氨脲与磺酸钠的复合物，其主要是通过提高毛细血管壁的弹性而降低血管通透性，增强血管损伤部位的回缩能力而减少出血或止血［8］。既往研究显示，卡络磺钠可以降低大鼠肺血管通透性，减轻大鼠放射性肺损伤［9］。本研究通过建立盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）脓毒症大鼠模型，观察卡络磺钠对脓毒症大鼠生存率、肺影像学、肺组织病理学、肺血管通透性及肺组织凋亡和线粒体自噬水平的影响，探讨其可能机制，为脓毒症肺损伤的救治提供参考资料。

材料和方法

1 材料

清洁级8周龄雄性Wistar大鼠115只，体重220~240 g，由斯贝福（北京）生物技术有限公司提供，许可证号为SYXK（军）2012-0016。……