翟兵中，张丽婧，刘 臻，陈建国，胡志航，梅 松，胡文力，楼敏涵，王 茵，曲雪峰*

（杭州医学院食品科学与工程学院，浙江 杭州 310013）

缺血性心脏病是全球范围内导致死亡的重要病因之一[1]。在围手术期，心肌缺血和心肌梗死等心脏病并发症是导致患者术后发病和死亡的主要原因。心脏早期再灌注是限制梗死面积的有效方法，但再灌注本身能够诱导心肌凋亡，即心肌缺血再灌注损伤[2]。缺血再灌注损伤的发病机制尚未完全阐明，之前的研究发现，在缺血再灌注损伤发生的最初几分钟内，会产生一系列的氧化应激反应，通过不同的机制最终导致心肌损伤和心肌细胞死亡。心肌缺血再灌注损伤在世界范围内都是一个有待解决的难题，目前尚无有效的治疗方法[3]。

Na/K-ATPase是一种跨膜蛋白，通过偶联腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）水解运输钠离子和钾离子进出细胞，从而建立并维持细胞膜内外的离子浓度梯度。Na/K-ATPase除了发挥离子通道作用，以维持细胞内外液渗透压稳定外，还具有信号转导功能[4-7]。 Na/K-ATPase信号转导系统具有放大活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生的作用。强心苷类物质与Na/K-ATPase结合[8-9]后，可以使Na/K-ATPase由E1构型转变为E2构型，从而增加类固醇受体辅助活化因子（steroid receptor coactivator，Src）活性，并激活Src下游信号通路细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，Erk）1/2，产生大量ROS[10-11]。Cui Χiaoyu等[7]的研究证明，ROS可以使Na/K-ATPase转变为E2构型，激活信号通路中的Src和Erk1/2，并触发信号级联产生大量ROS，增加的ROS进一步激活Na/K-ATPase/Src信号通路，形成Na/K-ATPase/Src/Erk1/2/ROS放大环路。这一过程可能与缺血再灌注等一些疾病的发生有着密切联系。……