吴丽娟，陈 炜

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)指妊娠期出现的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱状态，是一种多基因遗传内分泌代谢性疾病[1]。GDM的病因较为复杂，其具体的发病机制至今尚未完全清楚。目前，较为公认的机制是GDM的发生与妊娠期出现胰岛β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗相关，且胰岛素抵抗是疾病发生的主要机制[2]。重组β细胞营养因子(Betatrophin)是近年来在胰岛素抵抗小鼠模型中发现的细胞因子，相关研究结果表明，Betatrophin与糖尿病患者糖代谢和脂代谢相关[3]。脂肪细胞因子参与妊娠过程中的人体代谢调节，内脂素(Visfatin)主要在人体内脏的脂肪组织中呈现高表达，与机体代谢关系密切，具有模拟胰岛素的作用，可促使胰岛β细胞的增殖[4]。此外，核因子-κB(NF-κB)是转录因子家族成员，与糖尿病的病理生理机制关系密切，高血糖状态可诱导激活应激信号转导通路，NF-κB的激活作为原始信号激活事件，是高血糖与氧化应激发生的一个重要细胞内靶点[5]。本研究分析GDM患者血浆Betatrophin、Visfatin、NF-κB表达情况，并探讨其临床意义，具体报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年11月—2019年11月咸宁市中医医院收治的60例GDM作为GDM组，另选取60例同期糖耐量正常孕妇作为对照组。两组年龄、孕前体质量指数、产次、采血孕周等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。本研究经医院医学伦理委员会批准通过。

表1 妊娠期糖尿病患者和糖耐量正常孕妇两组的一般资料比较

1.2纳入与排除标准 ①纳入标准：妊娠24～28周进行口服葡萄糖耐量试验；年……