王叶宝 李建民 （泰州市人民医院心血管内科，泰州225300）

冠心病的发病机制主要是动脉粥样硬化（ath‑erosclerosis，AS），而造成AS 的主要特征是血管发生炎症，炎症在冠心病起始、发展及预后的过程中发挥重要作用，血管炎症会分泌大量炎症因子附着于血管中的粥样斑块，过量的炎症因子会破坏粥样斑块的稳定使其变薄，最终破裂导致血栓的形成［1］。AS 斑块的积聚促使血管狭窄，血流受阻，导致心肌缺血，进而导致心绞痛。冠心病的发生发展受多种因素影响，其中炎症反应在动AS的发生发展中起重要作用。目前，多种炎症因子参与血管壁的慢性炎症反应，ARBAB 等［2］证实炎症细胞的积累和炎症细胞因子的产生是动脉粥样硬化斑块发生、发展、最终破裂和血栓形成的关键过程，动脉壁细胞外基质（extracellular matrix，ECM）蛋白降解是主动脉粥样硬化病变生长和破裂的最显著机制之一，其中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）是常见的蛋白酶之一。有研究显示，在冠状动脉患者血浆中，细胞因子白介素18（interleukin-18，IL-18）水平显著升高，血浆IL-18 是冠心病的一个炎症危险因素，ELHAGE 等［3］证实 IL-18 在人类和 AS 大鼠病变组织中表达增加，在大鼠实验模型中，缺乏IL-18 或IL-18 受体可保护大鼠免受饮食诱导的AS。最近的研究表明，IL-18 通过诱导炎症细胞（如巨噬细胞和T细胞）产生炎症细胞因子和趋化因子（如IL-6、IFN-γ 和单核细胞趋化蛋白-1）来促进AS 的发生。IL-18也是已知的炎症细胞（如自然杀伤细胞、单核细胞和巨噬细胞和心肌细胞）MMP 表达的诱导剂［4］。MMPs 在各种病理过程中高度表达，如炎症、心肌损伤、血管瘤和血管重构等。……