吴祖飞，陈诗，刘叶红，苏文韬，宣诗怡，宗刚军,2，吴刚勇,2*

1安徽医科大学无锡临床学院心内科，江苏无锡 214044；2解放军联勤保障部队第904医院心血管内科，江苏无锡214044

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病，CHD)是一种常见的心血管疾病，发病率及病死率均逐年增高，已成为全世界的首要死亡原因及最大的疾病负担。因此，早期识别冠心病并及早干预具有重要的社会价值。大量研究发现，冠状动脉粥样硬化是氧化应激、脂质沉积及炎症反应等相互作用的结果[1-3]。大部分观点认为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可能在动脉内膜中积聚并激活主动免疫-炎症反应[4]，从而导致动脉粥样硬化[5]；然而也有很多临床研究结论相反，甚至指出LDL-C不是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素[6-7]。目前已经明确LDL-C对血管内皮的损伤作用，但临床上血清LDL-C水平与冠状动脉粥样硬化的病变程度并不平行，可能与LDL-C还受到同型半胱氨酸(HCY)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响有关。高HCY血症在动脉粥样硬化形成的每个阶段如内皮损伤、ox-LDL形成、泡沫细胞形成及斑块形成中均起着重要作用[8]，HCY可增强金属氧化酶催化的LDL-C的氧化[9-11]，使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和髓过氧化物酶(MPO)的产生增加，间接导致ox-LDL增加[12]，因此HCY在一定程度上可促进LDL-C对血管内皮细胞的损伤作用。HDL-C具有抗炎、抗血栓和抗氧化的特性，可直接拮抗ox-LDL对内皮细胞和血管平滑肌细胞的影响，并通过对氧磷酶1(PON1)发挥抗氧化作用[13]。而HCY能够抑制PON1，从而拮抗HDL-C的血管保护作用[14]。……