乔新月 高炳南 任雨龙 李金库 陈 妍 崔一喆 王秋菊

(黑龙江八一农垦大学动物科技学院，大庆 163319)

冷应激给北方或寒区的畜牧业带来了巨大损失，常导致畜禽幼仔免疫力及抗病能力下降，甚至死亡[1]。肠道是维持机体内环境稳态的先天性屏障。许多环境和生物应激源，包括辐射、热应激、脂多糖、各种药物和活性氧均可对肠上皮造成损害[2]。王雪洁等[3]研究发现，热应激可影响家禽的肠道结构，干扰肠道微微生态的平衡，抑制肠道免疫功能，破坏肠黏膜完整性，从而使家禽的生长和健康受到影响。研究表明，冷应激可引起鸡肠道免疫功能的改变，急性和慢性冷应激可导致肉鸡小肠中白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-17和转化生长因子-β4(TGF-β4)mRNA表达量随冷刺激时间的延长呈先升高后降低的趋势[4]。冷应激会促使体内许多生物活性分子参与到机体的调节中。核转录因子-κB(NF-κB)是一种快速诱导的转录因子，在炎症、细胞增殖和分化、免疫反应和基因诱导中有广泛的作用[5]。NF-κB家族中的转录因子在细胞的激活、生存和增殖中扮演着关键角色。它的异常活动可能导致癌症、免疫缺陷或自身免疫性疾病[6]。Ye等[7]研究表明小鼠NF-κB亚基p50缺失可改善冷应激诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达，从而减少中性粒细胞的积聚和对胃黏膜的损伤。p65通过磷酸化、泛素化等作用对NF-κB进行转录激活，在炎症性疾病中发挥重要作用[8]。研究表明，TNF-α、p65表达量升高可导致结肠通透性增加，进而导致过度炎症免疫反应的发生[9]。……