王小朋， 刘怡文， 原 翔， 邢瑶平， 王晓军， 周福有，，4△

1新乡医学院，新乡医学院第三附属医院胸外科，新乡 453003 2河南科技大学临床医学院，河南科技大学第一附属医院，河南科技大学肿瘤医院，河南省肿瘤表观遗传重点实验室，洛阳 471003 3河南科技大学基础医学院，洛阳 471003 4安阳市肿瘤医院胸外科，安阳 455000

食管癌的发病率及死亡率极高，全世界每年新发的食管癌患者数量约50万例[1]，其中一半以上发生在我国。鳞状细胞癌是食管癌中最常见的组织学类型，约占食管癌总数的95%以上。

研究表明，多种病原微生物均可通过长期定植于机体，促进肿瘤的发生发展[2]。

具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum，Fn)为口腔条件致病菌，其数量改变可引起微生态失衡。研究显示，食管癌前病变组织中Fn含量丰富，且Fn感染的食管鳞癌患者生存期显著缩短，虽具体致病机制尚不明确，但Fn与食管鳞癌的恶性进展密切相关[3]。著名的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin receptor，KIR)属于免疫球蛋白超家族的一员[4]，其中KIR2DL1是CD8+T细胞表面重要的抑制性分子，其介导的免疫抑制是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一，更是肿瘤免疫治疗的主要障碍[5]。CD8+T细胞表面KIR2DL1的表达在维持机体自身免疫耐受和调控免疫应答水平上发挥重要作用[6]，且与肿瘤的恶性进展呈正相关。临床资料显示，多种病原微生物均能诱导CD8+T细胞高表达抑制性受体[7]，使肿瘤细胞逃避免疫监视，因此推测Fn可能通过诱导CD8+T细胞高表达KIR2DL1，使肿瘤细胞发生免疫逃逸，促进食管鳞癌的恶性进展。……