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柚皮素通过诱导血红素加氧酶-1的表达抑制氧化应激和血管钙化

2021-08-04李金河梁青春

中山大学学报(医学科学版) 2021年4期
关键词:氧化应激差异

周 芹,宋 艳,李金河,梁青春

(1.中山大学附属第一医院麻醉科,广东广州 510080;2.中山大学附属第一医院病理科,广东广州 510080;3.南方医科大学第三附属医院麻醉科,广东广州 510630)

血管钙化(vascular calcification)是常见的慢性肾脏病血管病变,其发病机制十分复杂。传统观点认为血管钙化仅仅是钙磷矿物质被动沉积于血管壁的过程。但是,越来越多的研究报道:在血管钙化过程中,大量的骨相关蛋白表达上调,改变基因的表达水平可影响血管钙化的发展[1-3],说明血管钙化是可调控的,治疗血管钙化成为可能。氧化应激是导致慢性肾脏病血管钙化的关键因素[4-5],抑制氧化应激可成为干预血管钙化的有效策略。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是抑制氧化应激的关键酶,目前临床上尚无诱导HO-1 表达的药物用来干预血管钙化。柚皮素(Naringenin,NRG)是一种天然的黄酮类化合物,具有清除自由基和抗氧化的作用[6]。研究报道柚皮素可抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生[7-8],然而柚皮素对高磷高钙诱导的血管钙化是否有效尚不清楚。在本研究中,我们采用血管平滑肌细胞和血管环钙化模型,研究NRG 对高磷高钙诱导的血管钙化的作用,并阐明HO-1 介导NRG 抑制血管钙化的机制,为慢性肾脏病血管钙化的防治提供新的策略。

1 材料与方法

1.1 主要材料与试剂

细胞培养基DMEM、胎牛血清(FBS)、TRIzol、BCA 蛋白定量试剂盒购自Thermo Fisher Scientific公司;NRG、茜素红、β-甘油磷酸、活性氧试剂盒购自Sigma 公司;钙检测试剂盒购自北京雷根生物公司;逆转录反应试剂盒、SYBR green 试剂盒购自Ta‐KaRa 公司;……

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