黄荣，樊明湖，黄芬，卢小菊，李新建

结直肠癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在癌症中排名第三，但死亡率排名第二。在结直肠癌的发生和进展中，多个种系和体细胞突变不断积累，特别是一些关键的致癌基因和肿瘤抑制基因。随着对结直肠癌发病机制认识的深入，分子靶向药物和免疫疗法等新的治疗策略被开发出来，极大改善了结直肠癌患者的预后。然而，结直肠癌肿瘤发生的分子机制复杂，涉及许多过程。因此，进一步揭示其潜在的分子机制，开发更有效的治疗干预措施有助于提高患者预后。越来越多的证据表明，遗传和表观遗传失调在肿瘤的产生发展中起着至关重要的作用。日前，非编码RNA 的生物学功能被广泛研究，包括微RNA（microRNA，miRNA/miR）和长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）。膀胱癌相关转录物1（bladder cancer associated transcript 1，BLACAT1）在肝癌、乳腺癌、骨肉瘤中表达上调，能促进癌细胞的增殖和转移，而BLACAT1的下调抑制癌细胞的体外增殖、侵袭和移植瘤的体内生长。miR-503-5p 可以抑制膀胱癌细胞的增殖，并调控卵巢癌细胞的增殖、凋亡、转移或耐药。然而 BLACAT1 和 miR-503-5p 在结直肠癌中的生物学功能仍不清楚。本研究自2019年1-10 月考察BLACAT1 在结直肠癌细胞中的表达，及对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响，并结合miR-503-5p，探讨结直肠癌潜在的分子机制。

1 材料与方法

1.1 主要试剂

人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460 和结肠癌细胞株SW620，LOVO，HT29 购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心，RPMI-1640 培养基（Roswell Park Memorial Institute）购自美国Gibco公司，胎牛血清、青霉素-链霉素购自美国……