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血红素氧合酶1对高糖诱导人晶状体上皮细胞的氧化应激和凋亡的影响

2021-07-09马天驹李朝辉

解放军医学院学报 2021年4期
关键词:氧化应激糖尿病

张 奇,马天驹,黄 杨,李朝辉

解放军总医院第一医学中心 眼科,北京 100853

白内障形成的因素有很多,其中糖尿病是最重要的危险因素。随着人口老龄化的加剧和人们生活水平的提高,糖尿病的发病率一直在上升,已严重影响到人们的生活质量[1]。糖尿病性白内障是导致患者视力下降的主要原因之一。持续的高血糖通过改变晶状体的渗透压、诱发晶状体氧化应激等途径,加速白内障的发生发展[2-3]。虽然目前手术是治疗白内障的有效方式,但糖尿病患者术中危险程度高,术后并发症较多,因此迫切需要一种药物用于干预治疗[4]。血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)是Hmox-1基因编码的热休克蛋白,存在于身体的各个组织和器官中,其将血红素以限速的方式分解为三种重要的副产物 —— 一氧化碳、亚铁和胆绿素[5]。在各种病理生理条件的刺激下,人体内可产生HO-1[6]。研究发现降低氧化因子或增加抗氧化因子的产生,可能是治疗和预防白内障的有效方式,而HO-1及其产物具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用[6]。因此我们假设HO-1对白内障有治疗作用,用高糖诱导晶状体上皮细胞为模型模拟葡萄糖性白内障,运用HO-1诱导剂钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)和抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)上调或下调HO-1的表达,观察HO-1是否对高糖诱导的晶状体上皮细胞有保护作用,为糖尿病白内障寻找有效的药物干预方式。

材料与方法

1 材料 人晶状体上皮细胞系(SRA01/04,中国广州吉妮欧生物科技有限公司);D-葡萄糖(Solarbio,中国);HO-1抗体(Cambridge,英国);钴原卟啉,锌原卟啉(St Louis,MO,美国);……

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