王迪综述，沈成兴审校

目前冠心病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因[1]。在我国，冠心病的发病率和死亡率亦在逐年上升，严重威胁人类健康[2]。急性冠状动脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡最主要的原因，其主要发病机制是斑块破裂继发血栓形成[3]。血小板具有黏附、活化、聚集、释放和收缩等功能，在血栓形成中扮演重要角色[4]。因此，临床上无论是选择药物保守治疗还是再灌注治疗，抗血小板治疗已然成为ACS 治疗的基石。从上个世纪80 年代确立阿司匹林在急性心肌梗死治疗中的地位起，到双联抗血小板治疗（DAPT）的发展，再到新型抗血小板药物的探索，临床上越来越多的抗血小板药物可供我们选择。但是，同一种抗血小板药物应用于不同患者所产生的效应却有所不同，这就是血小板反应多样性（VPR）。血小板反应性高者（血小板活性抑制不足），缺血事件发生率高；血小板反应性低者（血小板活性抑制过多），则可能引发高出血风险[5-6]。

传统的抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷均存在VPR[7-8]。从药代动力学角度来讲，新型抗血小板药物普拉格雷和替格瑞洛或可减少或避免VPR[9]。但研究表明，替格瑞洛、普拉格雷治疗后也有一定比例的VPR[10]。目前，VPR 的机制尚未完全阐明，受多种因素的影响。因此，血小板功能和基因检测已逐步用于指导临床个体化抗血小板治疗，这有可能提高抗血小板治疗的安全性和有效性。令人遗憾的是，尽管既往多项研究[11-16]聚焦血小板功能和基因检测指导下个体化抗血小板治疗对临床结局的影响，但两者相关性尚不明确。……