付钰倩，芦增增，黄妙惠

（福建师范大学南方生物医学研究中心；福建省天然免疫生物学重点实验室，福建 福州 350117）

2019 年底，在中国湖北省武汉市爆发了由新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）引起的呼吸道疾病，此后该病毒迅速蔓延至不同国家和地区。根据世界卫生组织最新公布的最新数据显示，截至2021年1月16日，全球新型冠状病毒肺炎（corona virus disease 2019,COVID-19）累计感染超过9200万人，造成200万人死亡。COVID-19感染者主要表现为肌肉酸痛、浑身乏力，发热、胸闷、呼吸困难等症状，严重情况下可导致急性呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭等；这些病例的死亡率已占全球所有感染病例的约3.5%[1]；尽管病死率远低于严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）和中东呼吸综合征（middle east respiratory syndrome,MERS)，两者分别为9.14%[2]和34.4%[3]；但是SARS-CoV-2具有高度传染性（R0=1.4～3.9）[4]，且潜伏期长，可以通过无症状感染者传播从而可能引发超级传播。

SARS-CoV-2 属于冠状病毒一大类的正向单链RNA病毒，其基因组全长在26000～32000个碱基之间[5]；根据基因组序列分析，SARS-CoV-2与蝙蝠SARS样CoVZXC21约89%相同，与人类SARS-CoV有82%相似性，具有与其他冠状病毒相同的主要结构和分子特征（如图1），包括结构蛋白的刺突蛋白S、包膜蛋白E、膜蛋白M和核衣壳蛋白N，这些蛋白负责病毒包膜的形成、稳定性以及与RNA基因组相互作用[6]。病毒与宿主细胞在刺突蛋白S介导下，通过受体血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2）相互作用；刺突蛋白S还依赖于另一种宿主因子跨膜蛋白酶丝氨酸2(transmembrane serine protease 2,TMPRSS2)，TMPRSS2的活化可诱导病毒与细胞膜融合。广泛的研究已经揭示了病毒的起源、传播机制和感染的临床表现[7]，然而，关于SARS-CoV2的发病机理以及其与个体免疫系统之间的相互作用了解得不够透彻。……