王俊彦 张兴磊 王纪智 张爱霞 杨春霞 刘志芬△ 张克让 孙宁△

在抑郁障碍病因学研究中，表观遗传是重要调控机制。 其中，微小 RNA（microRNA，miRNA）调控是重要环节之一。研究显示，miRNAs表达水平与抑郁障碍发病可能相关[1-4]。抗抑郁治疗可改变miRNAs及其下游靶点的表达[5-6]。因此，miRNAs不仅在抑郁障碍发病机制中发挥关键作用，而且可能为开发抑郁障碍治疗靶点提供新的途径[7]。本课题组前期研究发现miR-34b-5p、miR-34c-5p在抑郁障碍患者外周血中明显升高，且与抑郁严重程度呈正相关[8]。动物研究发现应激模型大鼠血浆miR-34a表达增强，而氟西汀可降低miR-34a表达水平[9]。以上研究结果提示miR-34a可能是影响抑郁障碍的关键miRNA。本研究通过比较抑郁障碍患者和正常对照外周血miR-34a的表达情况，及抗抑郁药物对miR-34a表达的影响，试图寻找相关的生物学标志，并为个体化抗抑郁治疗提供生物学预测指标。

1 对象与方法

1.1 研究对象 收集2013年5月至2017年10月山西医科大学第一医院精神卫生科门诊、住院首发未用药抑郁障碍患者。纳入标准：①汉族，年龄18～60岁；②符合《精神障碍诊断与统计手册第四版 》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fourth Edition，DSM-IV）抑郁障碍诊断标准，经过2名精神科主治以上职称医师用中文版DSM-IV-TR轴I障碍用临床定式检查（SCIDI/P）为筛查工具一致诊断；③17项汉密尔顿抑郁量 表 （Hamilton depression scale，HAMD-17） 总分≥17分；④首次发病，未曾接受过精神科药物治疗、电休克或心理治疗。排除标准：①有严重自杀倾向或其他精神障碍病史；②存在酒精或其他精神活性物质依赖或滥用；③存在严重心脑血管疾病或其他躯体疾病；④妊娠或哺乳期女性。……