USP15及α-SMA在青光眼滤过术后瘢痕组织中表达的实验研究
2021-06-14全夫刘艳余玲
全夫，刘艳，余玲
(1.西南医科大学附属医院眼科，四川 泸州 646000； 2.西南医科大学，四川 泸州 646000)
青光眼是一种病理性眼内压升高导致特征性视神经损害和视野缺损的疾病，其发病率在全球范围内呈持续升高趋势[1]。目前，通过在球结膜下建立功能性滤过通道来控制眼压的青光眼滤过手术(glaucoma filtration surgery，GFS)仍是治疗青光眼的有效方法，但失败率约为20%，导致手术失败的主要原因是在手术区域内成纤维细胞的增殖致滤过通道的瘢痕形成，滤过通道功能减弱，从而导致眼压再次升高[2-4]。
泛素特异性蛋白酶15(ubiquitin-specific proteases 15,USP15)的基因位于染色体带12q14处，由952个氨基酸组成，分子量为109 200，属于泛素特异性加工酶家族的一员[5-6]。研究表明，对小鼠进行USP15基因敲除，小鼠表现为切口愈合延迟，瘢痕化进展减慢[7]。在瘢痕纤维化过程中，USP15可维持转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)途径的活性[8]，USP15可被介导与Smad泛素化因子2形成复合物，作用于TGF-β受体(transforming growth factor-β receptor，Tβ-R)并去泛素化Tβ-RⅠ，稳定Tβ-RⅠ，从而增强TGF-β信号通路转导，促进纤维化过程[9]。王洋等[10]发现USP15与TGF-β信号通路作用相关，而TGF-β信号通路已被证明与瘢痕的形成密切相关。目前，USP15在瘢痕组织中表达的研究较少见。
从肉芽肿到瘢痕增生的形成过程中，肌成纤维细胞是组织瘢痕化的关键细胞，而肌成纤维细胞的主要组成成分为α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)，即α-SMA表达水平越高，组织瘢痕化程度越严重[11-12]。本研究旨在通过检测GFS术后瘢痕组织中USP15和α-SMA的表达并分析两者的关系，为研究如何抑制GFS术后滤过通道的瘢痕化提供新思路。
