毛子奇，袁伟

(江苏大学附属医院心血管内科，江苏 镇江 212001)

近年来，虽然循证医学的发展和生活方式的改变极大降低了冠心病的死亡率，但心肌梗死仍是全球疾病死亡的主要原因之一，每年约有600多万人死于心肌梗死[1]，对国民经济造成巨大负担。有研究表明，急性心肌梗死的发生率和死亡率与收入成反比，这可能由于高收入国家更多地使用了预防措施和进行血运重建[2]。随着再灌注策略在临床的广泛运用，急性心肌梗死治疗的重点已从降低死亡率转移至改善患者的生存预后，避免梗死后心力衰竭的发生。然而，早期的血运重建虽然可以最大限度地挽救缺血心肌，但也会不可避免带来另一种额外损伤，即再灌注损伤。因为再灌注会引发一系列事件，如氧化应激、线粒体功能障碍、炎症等[3-4]，可能会使缺血心肌遭受二次打击，导致心脏结构和功能的损伤，带来很多的梗死后遗症。这些证据表明，可以通过分子和细胞信号转导机制去了解疾病并从中找到治疗方法。有文献报道，早期再灌注会产生活性氧类(reactive oxygen species，ROS)，而过量的ROS能够导致钙超载、凋亡、细胞因子上调以及DNA和蛋白质的改变[5]，进而加重心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。因此，有效清除过量的氧自由基或ROS可能能为减轻MIRI提供理论基础和治疗靶点。现就氧化应激在MIRI中的研究进展予以综述，旨在为临床应用抗氧化治疗预防再灌注损伤提供参考。

1 氧化应激与ROS

2 心肌细胞ROS的主要来源

2.2溶酶体生成的OH·溶酶体负责受损或过剩结构的调控，维持自噬降解。……