王楠楠 王 婧 刘嗣同 武 昕（中国医科大学附属第一医院妇科，沈阳 110000）

外阴硬化性苔藓（vulvar sclerosing lichen，VLS）是妇科常见的一种慢性难治性疾病，表现为女性外阴瘙痒、皮肤色素脱失、萎缩，严重者出现尿道口和阴道口狭窄，恶变率为2%～4%［1］。目前病因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫、感染、性激素和遗传有关，也没有较好的治疗方法。因此，探讨VLS发病机制是临床上亟待解决的问题。因其真皮内可见大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，故多数学者认为它是一种与自身免疫有关的疾病［1］。前期研究发现VLS中促炎因子干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和白介素-1，2等明显增多，而抗炎因子研究较少（IL-10）在VLS中表达情况尚未见报道［2-3］。Toll样受体（TLR）是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁，TLR广泛分布于多种细胞表面，其中TLR-2表达范围最广，TLR-2主要存在淋巴细胞、浆细胞和树突状细胞表面，TLR-2通过影响T辅助细胞1（T helper cell1，Th1）和T辅助细胞2（T helper cell 2，Th2）的平衡，引起IFN-γ分泌降低，IL-10分泌相对升高，来抑制免疫反应［4-5］。前期本课题组检测到淋巴细胞CD4、CD8在VLS中真皮层明显增多，而树突状细胞在VLS形成和发展作用如何？TLR2和IL-10是否表达异常，与病变关系如何？目前尚不清楚，因此，本研究探讨TLR2、IL-10 mRNA和树突状细胞在VLS病变形成中作用。

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 一般资料 选取2016至2018年在中国医科大学附属第一医院妇科手术或活检的VLS标本50例（早期和进展期各25例），外阴正常皮肤（源于外阴整形手术切除的正常组织）15例。部分福尔马林溶液固定用于免疫组化实验；部分新鲜标本-80℃保存，用于PCR实验。……