穆亚敏 宋志勇 刘启明 黄 希（湘潭医卫职业技术学院，湘潭 410004）

急性肺损伤是临床上常见的危重疾病，其分子发生机制十分复杂，目前仍然缺乏有效的防治手段［1］。研究表明，急性肺损伤的发生与炎症反应有关［2］。脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）作为革兰氏阴性菌细胞外膜的主要成分，其可以引起支气管上皮细胞释放炎症因子，从而促进炎症反应，诱导肺组织损伤发生，因此，研究LPS条件下支气管上皮细胞炎症发生的分子机制是目前医学工作者研究的热点［3］。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2（tu‑mor necrosis factor-αinduced protein 8 like 2，TIPE2）具有免疫负调控作用，在淋巴结等免疫器官以及炎症组织中广泛表达，能够维持免疫稳定［4］。TIPE2具有抗炎作用，其可以有效抑制动脉粥样硬化炎症产生，后续在脑缺血再灌注、心衰等疾病中同样证实TIPE2具有抑制炎症浸润的功效［5-6］。在类风湿性关节炎中的研究显示，TIPE2低表达可以激活NF-κB信号从而促进疾病进展［7］。文献报道表明，TIPE2在哮喘支气管上皮细胞炎症介质释放中发挥抑制作用［8］。本次实验探讨TIPE2在LPS诱导的支气管上皮细胞炎症反应中的作用和机制，以期为阐明急性肺损伤炎症损伤机制和基因治疗急性肺损伤提供资料。

1 材料与方法

1.1 材料 人支气管上皮细胞系（16HBE）购自上海美轩生物科技有限公司；LPS购自美国Sigma公司；IL-8含量检测试剂盒购自上海康朗生物科技有限公司；TIPE2过表达载体由云舟生物科技（广州）有限公司构建；PCR试剂购自大连TaKaRa公司；IL-1β含量检测试剂盒购自武汉艾美捷科技有限公司；Trizol试剂购自美国Thermo Fisher公 司；……