冯 莉 刘 妍 荆 丽 韩 晶 张 雪 刘义冰（河北医科大学第四医院肿瘤内科，石家庄 050011）

近年我国结直肠癌发病率呈上升趋势，位居恶性肿瘤第3，经济发达地区发病率更高［1-2］。随治疗手段改善，系统的规范化诊疗使结直肠癌患者死亡率明显下降，但仍有约50%患者在结直肠癌根治术后不久发生延期肝转移。目前关于结直肠癌发生、发展、侵袭及转移的分子生物学机制尚未明确，一般认为其恶性生物学行为是涉及多基因、多步骤的调控过程［3-4］。细胞凋亡通路障碍是肿瘤发生发展过程中最重要的分子事件，诱导肿瘤细胞凋亡成为肿瘤治疗的思路之一。Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节因子，Bcl-2相互作用杀伤蛋白（Bcl-2 inter‑acting killer，BIK）是其中一种重要的促凋亡蛋白，作为BH3家族促凋亡蛋白的创始成员，通过线粒体途径诱导细胞凋亡［5］。BIK可结合的Bcl-2家族凋亡抑制蛋白最多，且与Bcl-2及Mcl-1的结合力最强［6］。随死亡信号刺激，BIK磷酸化后可与凋亡抑制蛋白相互作用，自主表达时强效杀伤细胞，提示BIK可能是细胞和病毒抗凋亡蛋白的重要靶点。miRNA是一类由19～25个核苷酸组成的内源性非编码RNA，可与mRNA互补片段结合导致mRNA降解或抑制其翻译调节基因表达，发挥细胞增殖分化及凋亡调节、影响细胞自我更新、诱导上皮细胞间质转化等作用［7］。miR-486-3p是新发现的miRNA，目前在结直肠癌中的研究较少，miR-486-3p对结直肠癌细胞的调控作用是否与BIK相关鲜有报道。本文研究miR-486-3p表达对结直肠癌细胞的调控作用并探讨其作用机制，从分子机制水平为结直肠癌治疗提供新策略。……